Inteelt en het effect op het immuunsysteem
Dr. Heather E. Lorimer, Siamezen en Oosters Korthaar Cattery Synergy. Dr. Heather E. Lorimer haalde haar titel in Biologie aan de Universiteit van Columbia. Met dank voor haar toestemming
Overgenomen uit de Scratch Sheet lente 1988 (Herdruk in winter 1991)
Vertaald door Betty van Rooijen en Anneke Kuys (Geplaatst in It’s Coontime!  02/1992 en in It’s Coontime!  04/1999)

Noot It’s Coontime! :
Voor het goede begrip van dit artikel is het belangrijk dat u de betekenis van het woord recessief kent. Recessief betekent dat een bepaalde eigenschap zowel door de vader als de moeder aan een kitten moet worden doorgegeven om het effect van die eigenschap toonbaar te maken. Een voorbeeld hiervan is de kleur blauw. Een blauwe kat heeft de factor voor blauw 2 x n.l. van vader en van moeder 1 x. Bij een zwarte kat die de factor voor blauw 1 x van een der ouderdieren heeft gekregen kun je die niet zien. Alleen met een partner die deze eigenschap ook vererft kun je dan ook blauwe kittens fokken.
Ter vergelijking : een dominante eigenschap hoeft maar door één der ouderdieren worden doorgegeven om het effect hiervan te zien, b.v. zilver.

Alle kattenfokkers zijn zich bewust van het gevaar van inteelt. We hebben allemaal de tragische gevolgen kunnen zien van het verdubbelen van gevaarlijke recessieve genen. Één manier om dodelijke recessieve genen te vermijden is zoveel mogelijk niet-verwante lijnen (outcross) te gebruiken bij het fokken. Aan de andere kant kan die niet-verwante lijn hetzelfde gen dragen dat je wilt vermijden.

Genetische fouten kunnen er heel goed uitgehaald worden, zelfs in de meest doorgefokte lijnen. Wetenschappers hebben honderden stammen muizen, ratten en andere dieren zo ingeteeld tot ze genetisch aan elkaar gelijk waren. Ieder dier van een zo’n stam is de tweelingbroer of -zus van ieder ander dier van die stam. Deze dieren dragen geen dodelijke genen en zijn in ieder opzicht goed gezond, op één punt na. Ze moeten in een bijna steriele omgeving gehouden worden omdat hun immuunsysteem niet in staat is gewone ziekten de baas te blijven.

Het immuunsysteem van alle dieren is volledig afhankelijk van genetische verscheidenheid.
Er zijn twee soorten afweersystemen:
1: B-cellen, zij maken antilichamen die in staat zijn vreemde deeltjes (zoals bacteriën of virussen) die het lichaam binnendringen te doden of onschadelijk te maken.
2: T-cellen, zij kunnen gevaarlijke tumorcellen, of cellen die met een virus geïnfecteerd zijn, doden.
In veel opzichten lijken deze 2 systemen op elkaar. Eén cel maakt alleen één soort antilichaam, of is in staat één soort gevaarlijke cel te herkennen en te doden.

Het verrassende van dit systeem is dat voor iedere soort infectie of kanker waaraan een dier ooit blootgesteld zou kunnen worden er in het lichaam van het dier al een specifieke cel aanwezig is, gericht tegen die vorm van infectie of kanker. Dit betekent dat er waarschijnlijk miljoenen genen in ieder volwassen dier aanwezig zijn, elk met een specifiek antilichaam. Een probleem is echter dat er op de chromosomen niet genoeg plaats is voor al deze genen. Om deze schijnbare tegenstelling te kunnen omzeilen hebben de cellen van het immuunsysteem een handig trucje bedacht. In plaats van een compleet antistofgen hebben ze een heleboel verschillende stukjes gen die zo nodig handig aan elkaar geplakt kunnen worden om het juiste gen te fabriceren dat die bepaalde infectie aankan. Immuunsysteemcellen zijn de enige cellen die hun eigen DNA kunnen veranderen. Als dat ergens anders dan in de immuniteitsgenen zou gebeuren dan zou dat heel gevaarlijk zijn. In de immuniteitsgenen is het echter essentieel, anders zouden wij niet in staat zijn om verschillende ziekten te kunnen bestrijden.

In het volgende voorbeeld ga ik uit van een willekeurig aantal originele DNA geslachtscellen met zes gensegmentjes. Ieder segment bevat 10 verschillende mogelijkheden ( in werkelijkheid zijn dat er veel meer.) Deze zes deeltjes kunnen 10x 10x 10x 10x 10x 10 (één miljoen) verschillende anti-lichamen produceren. Als beide chromosomen van een kat of ander dier dezelfde genen voor een ziekte bezitten betekent dit dat het dier nog maar over de helft van z’n mogelijke antistofgenen beschikt. Wanneer met dit dier verder wordt ingeteeld, neemt de erfelijke weerstand tegen ziekten nog verder af omdat stukjes genetische informatie verdwijnen door het z.g. “crossover” mechanisme bij de celdeling. Elk deeltje dat verdwenen is vertegenwoordigt duizenden mogelijke antistoffen die de kat zou moeten kunnen aanmaken. In het bovenstaande voorbeeld kan een dier met twee totaal verschillende chromosomen twee miljoen verschillende antilichamen maken, ieder speciaal voor één soort infectie. Een dier dat twee dezelfde (homozygoot) immuniteitchromosomen heeft kan maar één miljoen verschillende antilichamen maken. Een dier dat één segment kwijt is door “crossover” kan maar 900.000 antilichamen maken. Nu zien we in mijn voorbeeld dat het verlies van één deeltje het ontbreken van 100.000 potentiële antilichamen betekent. Als dit gebeurt begint het dier zijn vermogen om ziekten te overwinnen te verliezen. Wanneer een groep dieren dezelfde gendeeltjes missen, zoals in sterk ingeteelde lijnen gebeurt, kunnen plotseling hele bloedlijnen of catteries verloren gaan aan infecties die normaal gesproken op een kat weinig effect hebben.

Een bekend voorbeeld van dit soort gevoeligheid voor ziekte, veroorzaakt door een gebrek aan genetische verscheidenheid werd aangetroffen onder in het wild en in gevangenschap levende cheeta’s. In 1988 waren er nog maar ongeveer 10.000 in het wild levende cheeta’s over. Fokprogramma’s voor cheeta’s, die in gevangenschap leven, worden geplaagd door lage geboortecijfers en hoge sterfte bij jonge dieren. Daar komt nog bij dat cheeta’s erg vatbaar blijken te zijn voor FIP. Bij de meeste katten die een infectie door maken met het virus dat FIP kan veroorzaken ontwikkelt minder dan 10 % van deze katten de fatale FIP. Bij cheeta’s die aan dit virus blootgesteld worden zal echter 50% hieraan sterven.

Stephen J. 0′ Brien en zijn collega’s onderzochten het cheetaprobleem. Zij publiceerden een artikel in “Scientific American” (mei 1986). Zij ontdekten dat cheeta’s genetisch bijna identiek zijn. Zo identiek dat cheeta’s die duizend mijlen van elkaar verwijderd geboren waren bij huidtransplantaties geen afstootverschijnselen vertoonden. Een eigenschap die je normaal alleen ziet bij identieke tweelingen. Op een bepaald punt in de geschiedenis is de cheetapopulatie in aantal zo achteruitgegaan dat hun immunologische diversiteit verloren is gegaan met als resultaat dat deze schitterende katten gevaar lopen uit te sterven.

Wij kattenfokkers, moeten onze mooie metgezellen tegen dit lot beschermen. We moeten opletten dat we geen immuungebrek gaan vastleggen als we het type proberen vast te leggen. Gelukkig is dit niet zo moeilijk. Als je een bepaalde eigenschap in je lijn wil brengen, beperk je dan niet tot een bron. Je verliest geen type door te kruisen met een niet verwante kat tenzij de kat met wie je kruist dit type mist. Heel belangrijk is het dat je de signalen van overmatige inteelt kent:
1. Verminderde vruchtbaarheid zowel bij de poezen als de katers.
2. Regelmatig kleine nestjes.
3. Asymmetrie, slechtverbonden kaken, misvormde neuzen, ongelijke plaatsing van de ogen.
4. Regelmatig verschijnen van kanker bij jonge dieren.
5. Verlies van een groot aantal katten aan één ziekte. Als 50% van een nestje of een groep volwassen katten aan een simpele infectie sterft is er niet genoeg diversiteit in het immuunsysteem van die lijnen.

Noot SCRATCH SHEET:
Voordat dit artikel herdrukt werd is contact opgenomen met Dr Oliver Ryder, genetica-expert bij de dierentuin van San Diego. Hij bevestigde dat de feiten, zoals die in dit artikel worden gepresenteerd, klopten. Hoewel hij vervolgde met te vermelden dat in het tegenwoordige onderzoek bij cheeta’s de rol die inteelt speelt bij de levensvatbaarheid in twijfel wordt getrokken, bevestigde hij met klem dat inteelt het immuunsysteem in gevaar brengt op de wijze zoals in dit artikel wordt beschreven.